福建医科大学第一临床医学院(350005) 邱芳芳 综述
福建医科大学附属第一医院眼科(350005) 徐国兴 林发森 审校
共同性斜视是指那种眼球运动无障碍、斜视角度不因注视方向不同而改变的显性斜视，其发病率高，危害性大，不仅有碍于外观，给病人心理上造成严重创伤，而且严重影响双眼视觉的形成和发育，斜眼往往形成弱视，有的终身不能恢复正常视力，不能适应现代科技发展对双眼视的严格要求。随着现代电生理学、细胞生物学、电镜技术的快速发展，斜视病理解剖学的研究取得了很大进展，使人们对斜视形成机制有了更进一步认识，并能用之指导斜视治疗时机及治疗方案的选择，现就近年来共同性斜视病理解剖学研究方面的进展综述如下。
1 共同性斜视眼外肌病理与超微结构改变
正常眼肌由横纹肌纤维构成，含有大量的肌原纤维和肌管系统，而且它们的排列是极规则和有序的，相邻的肌原纤维整齐地平行排列[1]，各肌原纤维之间有大量的肌管结构和线粒体分布和肌细胞核，每条肌原纤维沿长轴显现有规则的明暗交替的明带和暗带，暗带中央为相对透亮的H带，其长度随肌肉所处状态而变化，明带中央有一条横向的暗线，称为Z线，肌原纤维上位于相邻的两条Z线之间的部分(即肌小节)是肌细胞进行收缩和舒张的最基本的功能单位[2]。传统观点认为共同性斜视的眼肌无器质性病变。但1997年张繁友等[3]研究发现共同性斜视患者斜视弱侧眼肌有明显的病理性改变。对20例共同性内外斜视强弱侧眼外肌进行光镜及电镜观察，发现斜视组弱侧肌细胞减少，肌丝破坏，间质成分增多，神经纤维减少，细胞内结构变性，可见不正常的线粒体、糖元和脂滴，而斜视强侧眼外肌没有明显的改变。且在不同年龄组，斜视弱侧眼外肌的改变，有随病程延长、年龄增加而加重的趋势，但作者提出不明确这些改变在斜视发病机制中有何意义。国外学者[4]用光学显微镜观察131条不同斜视度及发病阶段的共同性斜视患者的直肌(主要为外直肌)，发现91条直肌发生以纤维萎缩为主的病理性改变，且直肌组织病理性改变与斜视程度相关，因而认为共同性斜视大部分患者眼外肌发生病理形态学改变，眼外肌细胞结构改变会影响斜视角度及手术效果。陈丽英、徐国兴等[5]应用Hu-12A电子显微镜对6例共同性外斜视的眼肌进行观察，发现内直肌纤维普遍变性，肌原纤维密集，Z带不清，肌原纤维排列方向紊乱，线粒体多，嵴密，肌质网扩张，个别肌纤维质膜破损，有的有髓神经髓鞘层次不清，轴突旁水肿，外直肌部分纤维化。认为内直肌在超微结构上不同程度的退化变性及部分外直肌纤维化的病理改变是产生外斜视的主要原因。
共同性斜视的发病原因较为复杂，一般认为可能与辐和分开兴奋不平衡有关[6]，还可能与遗传因素、解剖因素等有相当的联系。目前的研究均表明斜视眼弱侧眼肌确实发生了病理学改变，由于眼肌运动不仅取决于眼肌内部的细微结构正常及神经支配的共同完成，同时维持眼平衡及保持眼球正常位置也依靠正常眼肌纤维本身的肌张力和紧张度。病人肌纤维呈萎缩性改变，不能接受中枢的神经冲动刺激使眼肌的兴奋松弛，调整受到破坏，不能维持眼球的正常位置及建立双眼视觉。这种肌纤维超微结构的改变与斜视时间长、矫治时间有较大的关系。斜视存在日久，外斜者内直肌长期无兴奋，无辐状态，内斜者外直肌处于松弛状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及配偶肌也出现一系列改变，开始从功能上的变化发展到器质性改变。这与眼肌超微结构显示的胶原纤维增生、肌纤维变性相符合，与临床上斜视患者随时间增加表现为斜视度增大、视功能及眼球运动障碍、眼疲劳等表现相一致。因此，我们认为儿童时期发生斜视应早期治疗，并积极倡导手术矫正眼位，因其本身就是促进恢复双眼视的一个有力手段，以避免发生眼肌组织学上的损害及影响视功能的发育和发展，增加视功能治愈的机会。
2 共同性斜视眼外肌支配神经的病变
Corsi[7]对先天性斜视患者的眼外肌巩膜肌腱连接处的本体感受器形态学改变进行观察，在光镜及电镜下均发现本体感受器发生了明显变化，外形变小，内部被囊膜分隔成不规则的形似腔隙的结构，电镜下可区分出三种类型的感受器：(1)具有正常结构和神经成分、但神经末梢及与其表面雪旺氏细胞关系发生改变的感受器;(2)具有正常结构但完全缺乏神经成分的感受器;(3)正常结构完全破坏的感受器。故提出斜视患者眼外肌感受器的信息的接受与传导异常的观点，认为眼外肌本身感受器的异常在先天性斜视发病机制中起重要作用。Domenici-Lombardo等[8]提出斜视最重要的功能变化与巩膜肌腱接头处的病变有关的观点。对先天性斜视患者的斜视肌体及肌腱连接处的眼外肌神经纤维和神经末端进行超微结构观察，并与未发生眼球运动系统紊乱的对照组进行比较，发现肌腱连接处肌纤维损害较重，肌体中肌纤维损害较轻微，在各处只发现一小部分的肌纤维受损，损害涉及到收缩结构和线粒体。并发现正常的肌纤维是由正常的运动神经及几乎无改变的感受器所支配，损害轻微的肌纤维由正常的运动神经末梢及严重受损的本体感受器支配，而损害最重的肌纤维没有受到任何神经支配。
3 共同性斜视眼外肌止端位置的变化
临床上通常沿用的眼外肌止端的正常值为Fuchs(1884年)从31例尸体眼测得的数据，即内直肌止端位于角膜缘后5.5mm，下直肌止端距角膜缘后6.5mm，外直肌止端距角膜缘后6.9mm，上直肌止端距角膜缘后7.7mm。De-Gottrau等[9]测量25例正常成年人新鲜尸体眼球直肌止端到角膜缘的距离，内直肌止端距角膜缘距离为6.2±0.6mm，下直肌为7.0±0.6mm，外直肌为7.7±0.7mm，上直肌为8.5±0.7mm，存在个体差异。认为眼外肌止端位置的改变可能为发生斜视的解剖学上的相关因素。申长礼等[10]研究发现共同性斜视患者直肌止端位置发生变化，认为眼外肌止端位置对斜视的发病有一定的关系。测量共同性斜视患者114例，230条内、外直肌止端位置。内、外直肌止端距角膜缘分别为5.34mm和6.48mm，比Fuchs数据要小，且内斜视内直肌止端(5.21mm)比外斜视内直肌止端(5.5mm)更接近于角膜缘(P
