呼吸道合胞肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia）简称合胞肺炎，是一种小儿常见的间质性肺炎，多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生，出生不久的小婴儿即可发病，但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。
【诊断】
近十年来合胞肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿性肺炎第一位，其症状与副流感肺炎、轻症流感肺炎及轻症腺肺炎临床上几乎无法区别。重症流感肺炎及重症腺肺炎则高热持续，中毒症状及呼吸症状重，临床表现远较合胞肺炎严重。本病诊断主要根据学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光，ELISA，碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法（APAAP），生物素抗生物素ELISA法，辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法（PAP）、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞感染的快速诊断。
【治疗措施】
要特别重视一般治疗，注意隔离，努力防止继发细菌或其他感染。如无继发细菌感染，只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节，其他可参阅腺肺炎节，由于本病较轻，用不着那么多的对症疗法及支持疗法。
关于抗化学药物，较重者可用三氮唑核苷雾化治疗，请参阅上卷传染病概述，最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞感染有效。此外，近年来上海新华医院用乳清液（初乳稀释液）雾化治疗合胞下呼吸道感染，温州医学院从初乳提取SIgA雾化吸入治疗呼吸道合胞肺炎，收到了较好的疗效，可以应用。
【病因学】
呼吸道合胞（RSV，简称合胞，也属副粘科）是引起小儿性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎。在北京，48%的性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞引起（1980～1984）；在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞引起（1973～1986）；在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞引起。
RSV在电镜下所见与副流感类似，颗粒大小约为150nm，较副流感稍小，为RNA病毒，对乙醚敏感，无血球凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞（syncytium），在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体。合胞只有一个血清型，最近分子生物学方法证明有二个亚型。
【病理改变】
合胞感染的潜伏期为2～8天（多为4～6天）。合胞肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。
Gardner（1970）解剖合胞肺炎死亡病儿1例，用组织荧光抗体检查法检出大量合胞，未见人球蛋白沉着，认为肺炎病变可能主要是合胞对肺的直接侵害，并非变态反应所致。
【流行病学】
合胞感染极广。在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果（1978）：脐带血阳性率93%，出生至1个月为89%，1～6个月为40%，2岁及3岁均达70%以上，4岁直至14岁均为80%左右阳性（补体结合测定与此一致）。
由于母传抗体不能完全地预防感染的发生，合胞肺炎在出生后任何时候都可能发生。多见于3岁以下，1～6个月可见较重病例，男多于女。我国北方多见于冬春季，广东则多见于春夏。由于抗体不能完全防止感染，合胞的再感染极为常见，有人观察10年，再感染发生率高达65%。合胞的传染性很强，有报道家庭成员相继发生感染，在家庭内发生时，年长儿及一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞感染率高达30%～50%。
【临床表现】
本病多见于婴幼儿，其中半数以上为1岁以内婴儿，男多于女，其比例约为1.5～2∶1。潜伏期约4～5日。初期可见咳嗽、鼻堵塞。约2/3的病例有高热，最高可至41℃，但发热一般不是持续性的，较易由解热药退烧，高热时间多数为1～4天，少数为5～8天。约1/3病儿中度发热，多持续1～4天。多数病例的热程为4～10天。轻症病例呼吸困难及神经症状不著，中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征，少数重症病例也可并发心力衰竭。胸部听诊多有细小或粗、中罗音，叩诊一般无浊音，少数有过清音。
X线检查：多数有小点片状阴影，大片状者极为罕见。约1/3病儿有不同程度的肺气肿。
血象：白细胞总数一般在（5～15）×109/L（5000～15000/mm3）之间，多数在10×109/L（10000/mm3）以下。中性粒细胞多在70%以下。
【预后】
本病一般较轻，单纯病例6～10日临床恢复，X线阴影多在2～3周消失。如隔离措施不力，易有继发感染，再度发热。单纯合胞肺炎极少死亡。
