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氟骨症

时间:2009-07-27 |来源:三九医药网 收集整理|点击:


【概述】

氟是人体内重要的微量元素之一,氟化物与人体生命活动及牙齿、骨胳组织代谢密切相关。国内、外学者报道长期过量摄入氟化物可引起氟中毒。1932年,丹麦Moller和Gudjonsson首先提出氟中毒(Fluorosis)一词,之后又有较多学者发现此症有较强的地域性,与饮水中氟含量密切相关,故命名其为地方性氟中毒(Endemic fluorosis),一旦患者出现骨骼损害及神经病变,则称之为氟骨症(Skeletal fluorosis)。在我国,氟骨症流行的地区分布相当广泛,无论城市或乡村、山地或平原、沿海或内地,都有氟骨症流行的报道。另外,随着社会工业化的迅速发展,环境污染有成了氟骨症流行的病因之一。因此,对于本症及其流行应予以高度重视。

【诊断】

1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上,或患有氟斑牙者。

2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。

3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。

4.有诊断意义的实验室检查阳性者。

5.骨活检符合氟骨症者。

氟骨症分度

Ⅰ度:只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。

Ⅱ度:有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现,但能参加一些劳动者。

Ⅲ度:丧失劳动能力的氟骨症患者。

【治疗措施】

治疗原则:(1)减少机体对氟的吸收;(2)增强机体新陈代谢,促进氟化物的排泄;(3)减轻患者症状,改善体征;(4)如神经根或脊髓组织受压并产生瘫痪或肢体功能障碍时,应手术减压;(5)加强营养,提高机体抗病能力,恢复劳动强度高。

氢氧化铝  氢氧化铝可在肠道内与氟结合,形成不易溶解的铝化合物,减少氟吸收。一般用氢氧化铝凝胶,每天3~4次,每次10ml。

钙  钙在肠道内与氟结合,形成难溶解的氟化钙,可减少氟吸收,同时也可调节钙平衡,治疗骨软化或骨质疏松型氟骨症。剂量为23g,一天3次。常与枸椽酸合用,每次2g,一天3次。

镁  镁离子与氟离子可络合形成不溶物,减少氟化物在骨胳中沉积。常用含镁矿石混合物蛇纹石粉剂50mg溶于水中,每天2次。

卤碱  其为含镁、钙、钠、氯等多种元素的复盐,具有多方面作用。

硼  肠道和骨组织内与氟结合,形成BF4,减低氟的毒性。

辅助治疗  包括避免饮用高氟水,加强营养,补充蛋白质和维生素,鼓励户外锻炼,多参加活动等。

矫形外科手术  一旦神经组织受到压迫,尤其是出现截瘫等严重的临床症状和体征,应及时手术减压,多能取得良好效果。

中医治疗  其治则是补肾、强筋骨、活血和止痛等。

【病因学】

自然界中广泛存在着氟化物,与氟骨症关系较大的是溶解在饮用水中的氟化物,高氟地区水中氟浓度高,容易引起氟骨症的流行。通常认为,引起氟骨症的氟主要来源是:饮水和环境中的氟化物,尤其是被污染环境中的水、空气;高氟食物等。因此,联合国卫生组织规定饮水氟含量的卫生学标准的下限为0.5~1.0×10-6,上限为1.5~1.7×10-4,我国提出的居民饮水氟卫生标准为0.5~1.0-6,高于1.0×10-6则可能造成高氟带来的病损。

【病理改变】

慢性氟中毒在不同的病理情况下可表现为不同的病理改变:骨硬化、骨质疏松、骨软化和继发性甲状旁腺机能亢进性骨病变。长期过量氟摄入可使骨形成增多,但所形成的骨排列多不规则,导致骨的质和量分离现象。流行病学调查已证实这种病理改变的存在。在动物实验中,长期小剂量饲以氟化物可使大鼠产生骨硬化。如果在实验中给予大剂量氟化物,同时给予正常剂量的钙或限制钙摄入,由于氟化物刺激了成骨细胞的活性,增加了骨基质的形成,动物对钙的需要量增加,而实际钙摄入相对不足,造成缺钙,同时氟化物又可与钙结合形成氟化钙而沉淀,不能被吸收,加重缺钙产生骨质疏松和/或骨软化。体内钙平衡的失调又可继发性引起甲状旁腺机能亢进,导致一系列骨组织的病理改变。

然而,流行病学调查证明,在氟骨症的发病机制中,饮水中的氟含量过高并非唯一病理因素,在某些地区居民饮水氟含量并不高,但氟骨症的发病率却较高。可见除了氟化物外还有其他协调因素,如营养因素、钙代谢的平衡、氟化物摄入的剂量及持续时间等均对氟骨症的发性起一定作用。

【临床表现】

氟斑牙

正常情况下人体需要一定含量的氟,其对龋齿有良好的预防作用。而过量的氟对发育中的造釉母细胞有直接损害作用,阻碍牙釉质发育,影响牙齿正常的钙化过程,使之矢去釉质特有的光泽,齿面变粗糙,出现白闾垩样斑点、斑纹和斑块,如有色素沉着则呈黄色、褐色或棕黄色斑点、斑块,称之为氟斑牙。氟斑牙质地变脆,出现雀喙样陷窝,可有不同程度的牙缺损、凹凸不平,易磨损和折断以及早期脱落等。

一般认为,氟斑牙的发生率及氟斑牙的严重程度与饮水中的高氟浓度呈正比,氟浓度越高,损害越严重。此外,乳牙很少发生氟斑牙,且程度也不重,这可能与胎盘屏障保护胎儿免遭高氟的损害有关。恒齿在发育期间如果持续饮用高氟水2年以上则可能出现氟斑牙,而一旦恒齿长出以后,牙齿就不再有很大变化。

骨组织损害

氟骨症对骨组织的损害主要表现为腰腿痛、骨关节疼痛而僵直、骨骼变形及脊神经根受压迫第一系列临床症状和体征。患者可感四肢、脊柱等关节疼痛,多呈持续性,活动后缓解,静止时疼痛加重。晨起感僵硬,不能立刻活动。一般不伴有红、肿、热等炎性改变和游走性关节痛。疼痛多为酸痛、胀痛,重者可出现刺痛或电击样疼痛,发作时患者拒绝他人触碰,甚至不敢翻身、咳嗽。病程较长者可出现脊柱、四肢关节强直,脊柱侧弯或驼背,膝关节内翻或外翻。氟骨症患者还往往伴有下肢骨胳肌损害,出现肌肉萎缩,主要是因为神经要受压所产生的废用性萎缩和营养障碍,另外氟中毒对肌肉也会带来损害,肌电图检查可发现异常。

约有10%的患者可因骨组织的病理改变而继发性出现神经的病变,表现为脊髓和神经根的受压,可出现双下肢麻木、刺痛、肢端感觉异常以及躯干束带感,也可出现肌力下降、肌张力增强和腱反向亢进等,重者甚至出现两便失禁或截瘫。重症患者往往骨性损害也较严重,脊柱广泛骨质增生、融合,椎间孔变窄,椎旁韧带、软组织出现钙化或骨化,导致椎管明显狭窄。

【辅助检查】

血、尿氟测定   人体内的氟约85%经尿液排出体外,氟中毒患者的血、尿浓度均会升主,尤其尿氟浓度升高是诊断氟骨症的重要依据。正常尿氟范围是1.0~3.0mg/24h,血氟正常值范围是0.15~1.0mg/L。在高氟地区的人群如果血、尿氟化物浓度超出正常值范围,应考虑氟骨症的可能。必须指出,有很多因素可使尿氟增高,特别是一些含氟量较高的食物,故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据。此外,在一天内不同时段尿氟含量会有波动,一般来说前半夜尿氟量最高,午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量,因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。

血液生化测定  由于氟化物能刺激成骨细胞,使新骨形成增多,导致骨增生和骨硬化,使得反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶AKP活性升高;由于氟能与钙、镁、磷酸盐结合,形成难溶性复合物,使血清钙、镁、磷低于正常。但如果长期血钙低下,可诱发甲状旁腺功能亢进,促进肠钙和骨钙吸收增加,反可使血清钙、磷上升。

肾功能测定  过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用,可产生不同程度的肾功能障碍,使血中尿素氮增高,肌酐清除率下降,尿蛋白阳性,尿中可见细胞及管型等。

指甲和头发含氟量测定  指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标,对诊断地方性氟骨症有重要意义。

髂骨活组织检查  骨组织不脱钙活检可发现骨小梁增粗,脱钙后切片显示骨板排列紊乱。骨化学分析结果表明氟、钙、镁含量均增高,骨磷和血磷均在正常范围内。

影像学检查

氟骨症的X线改变包括骨质疏松、骨硬化、骨软化、骨周骨增生、软组织钙化或骨化、关节退行性改变、骨发育障碍和畸形。

骨质疏松多发生在四肢骨,骨纺粗而稀疏;骨硬化多见于脊柱、骨盆、肋骨和颅底,四肢骨较少见,主要表现为砂砾状和粗布样骨纹,严重者呈广泛性骨硬化,但结构多模糊,很少呈均匀一致的象牙质样;骨软化以脊柱和骨盆为重,表现为骨密度减低,骨纹模糊,椎体呈双凹变形,骨盆缩窄畸形和假性骨折,有时骨硬化和骨软化可以同时并存;骨周骨增生常见于四肢骨,腓骨上段多见,表现为骨旁局限性新骨形成,可呈梭形成花边形,同时常有邻近骨间膜钙化;软组织钙化或骨化主要见于骨间膜、韧带和肌腱,早期呈低密度波纹状或呈丛状突起,继而呈玫瑰刺状,最后相互融合,呈花边状或不规则状,其密度开始略高于软组织,之后逐渐增加,接近骨组织;关节退行性改变见于脊柱和四肢,表现为骨质增生,骨刺形成,关节间隙狭窄,关节面硬化,关节内游离体及关节囊钙化;骨发育障碍表现为生长障碍线和骨龄迟缓,骨畸形表现为脊柱侧弯和脊柱后突,继而引起骨盆后倾,膝内翻和膝外翻亦常见。

【预防】

氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致,因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物,氟骨症是完全可以防治的。另外,在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力,血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血,并经肾脏排出体外,使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的,而且是可行的。

避免饮用高氟水  在高氟地区居民应尽量不饮高氟水,另寻低氟水源,如深井水、自来水、雨水或雪水等,同时还要定期测量水质。

药物去除水中的氟  包括以下措施:

1.硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀,氟离子吸附在沉淀物上而被清除。

2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用,对氟离子有较强的吸附作用。

3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物,氟离子随聚合物沉淀,上清液即为低氟水。

药物降氟法较多,但均不够理想,且费用也较大,难以长期坚持应用。