慢性胰腺炎是由急性胰腺炎迁延所致的复发性胰腺炎。指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程，常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。
【治疗措施】
1.适应证
①经严格饮食控制或内科治疗后仍反复发作顽固性疼痛，且合并胆道疾患。②上腹触及肿块。③消化道吸收严重障碍合并黄疸。④胰管梗阻、可疑病变、胰腺结石形成，胰腺假性囊肿等。
2.手术原则
祛除病因，解除梗阻，除去病损。术前应行选择动脉造影，ERCP或术中胆胰造影以供选择术式。充分良好的准备，其手术效果可达80%～100%。
3.手术方法
依胰腺病理改变选择：①胆道或奥狄括约肌病损，可行胆总管切开取石（虫）或奥狄括约肌成形术或胆肠吻合术。②胰管结石、狭窄、局限于胰体尾可行胰体尾切除术，位于胰头可切除胰尾行胰管空肠Roux-Y吻合；胰管内多处狭窄可纵行切开全胰管取石后行胰管空肠吻合。③胰腺纤维化、钙化，丧失功能可行全胰切除。④顽固性疾病可行内脏神经切断术或无水酒精阻滞术。
【病因学】
在西方国家，长期饮酒是主要病因，占CP的68%～82%。酒精可导致胰腺内蛋白沉淀和钙化形成，产生胰腺的慢性炎症。引起疼痛并损害胰腺内、外分泌功能。在我国，胆道疾病是CP的主要病因。其机理可能是胆系结石引起Vater壶腹痉挛和炎症，产生机械性梗阻，胆汁返流至胰管而诱发胰腺炎症反应。
目前也有人认为，严重的急性胰腺炎在转归中如果治疗不当，可产生胰腺组织的坏死、纤维化、疤痕、导致CP。文献中提到的其他病因还有：胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症，遗传因素及某些药物等。
【病理改变】
基本病理改变是胰腺不断破坏并为纤维组织所替代，胰腺逐渐变硬变细或呈不规则的结节样硬化，可有大小不等的假性囊肿，胰管扩张和胰管钙化或结石形成。近代观点将CP按其病理表现分为两类：即酒精性和梗阻慢性胰腺炎。
【临床表现】
腹痛是本病的主要症状，可能与胰腺组织内神经受炎性产物（如激肽类）的刺激、腹膜炎性反应、胰管阻塞致胰管内压力增高等因素有关。恶心、呕吐也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。脂肪泻是CP的一种后期表现，由胰腺外分泌功能严重减退等因素引起；当胰岛细胞功能受损时，可出现高血糖症状。此外，还可能有消瘦、顽固性腹水、黄疸等临床表现。
反复发作或持续腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）的长期存在为主要引发原因。
40岁以上男性多见，病程长达数年或十余年。
腹痛为早期多见，多位于上中腹正中或左、右上腹。与体位变化有关。常因劳累、情绪激动、饮食不节等诱发。胰腺功能不全表现为外分泌功能不全、消化不良、不耐受油腻及脂性维生素吸收不良表现、腹部肿块或腹水、黄疸。内分泌功能不全出现隐性糖尿病，糖耐量异常。
【辅助检查】
粪便检查观察粪便内脂肪滴和未消化的肌肉纤维。血、尿淀酶只有在急性发作时可以增高。血糖、糖耐量试验往往呈阳性反应。还可用脂肪摄入排泄定量分析、尿对氨基苯甲酸泄试验、胰泌素-胰酶泌素试验等方法来判定胰腺外分泌功能。此外，文献报告试验研究，大部分CP标本中磷脂酶A2（PLA2）升高，且主要分布在免疫反应性腺泡和导管细胞中。PLA2-Ⅱ和PLA2-Ⅳ在慢性胰腺炎患者腺泡和导管细胞中升高提示胰腺损伤，而且与胰腺的形成改变有直拉或间接关系。
影像学检查
对临床怀疑CP的病人首用B超扫描进行筛选，无阳性发现者可考虑行CT检查。有胰管扩张者可作ERCP检查，还可作磁共振胆胰管造影（MRCP）检查。它是一种无创伤性检查，慢性胰腺炎管腔内钙化MRCP表现为腔内低信号缺损。术中B超探测和胰管造影，有决定性的诊断价值。此外，还可行腹部平片，选择性动脉造影、胆道造影等检查方法。
