简介
牛皮癣又叫做银屑病，是一种常见的慢性、顽固、易复发皮肤顽疾，其特征是在红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑，其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，银白色鳞屑剥脱后会有出血点。好发于头皮、四肢伸侧及背部。牛皮癣虽不直接影响生命，但是对身体健康和身心健康有直接影响。
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病理生理
少数病人有脓疱性损害或关节炎症状，或是全身皮肤发红脱屑而呈红皮症。
牛皮癣可发生于任何部位，特别常见于经常遭受外压摩擦的部位如肘膝背侧、四肢伸侧、骶骨部位附近及头皮等处，两侧往往多多少少地对称。
表皮的角质层细胞不能完全成熟，成为角化不全的细胞，细胞束之间有充着空气的间隙。临床上所见鳞屑为银白色云母状，就是由于含空气的角化不全角质层折射光线的缘故。在角化不全角质层内或其下方。常可见到细胞已被破坏的嗜中性粒细胞群。这些成群的白细胞同一些变性的表皮细胞混住一起，成为微小脓肿，称为门罗微脓肿，是牛皮癣病理特征之一，但门罗微脓肿也可出现于脂溢性皮炎、连续性肢端皮炎、脓性卡他角化病。
在角化不全的细胞下方，颗粒层细胞很少，或是完全消失。棘细胞层发生细胞间水肿但无水疱形成。在细胞间隙内往往有些零散的形体不完整的白细胞，表皮突因水肿而延长，长度皆差不多。
在真皮内，浅层的血管周围有细胞浸润，主要为淋巴细胞。尤其特殊的，乳头的顶端水肿及胀大而成杵状，深深地嵌入表皮层而接近皮肤表面的角质层，因此，在临床上，将鳞屑剥离时，很容易将乳头露出，并易损伤乳头的血管而引起出血小，疱性银屑病与连续性肢端皮炎及疱疹样脓疱病的组织变化相同，皆有海绵状科戈介 (Kogoj)微脓肿。由于水肿的表皮细胞破裂，细胞壁连成海绵状，真皮的中性粒细胞游走到海绵状疱腔内，成为海绵状脓肿，也就是科戈介微脓肿，容易出现于表皮的上部。当脓肿随表皮细胞推进到角质层时，且成为较大的门罗脓肿。其他变化如角化不全、表皮突网嵴延长、真皮浅部有细胞浸润等变化和寻常牛皮癣的组织变化基本相似。有的嗜中性粒细胞侵入表皮内。
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危害
牛皮癣虽不直接影响生命，但是对身心健康都有直接影响。
牛皮癣病的主因活性氧，是肌体代谢的有害产物，渗杂在血液细胞间质中，导致肌体内环境污染，血液纯质的改变。出现血热、血燥、血瘀、蕴积滞阻过多导致瘟毒发于肌肤。长年反复发作，病程迁延日久耗血伤精，肌肤失养，枯燥瘙痒，伤神失眠，摧残身体。
牛皮癣的诱因多为精神因素，由于过度劳累，家庭纠纷，亲人亡故，经济问题等使患者精神过度紧张，情绪抑郁，可引起一系列心理反应，导致内分泌紊乱，免疫功能下降，从而促进了银屑病的发生与发展。
中医认为，情志内伤，气机壅滞，郁久化火，毒热伏于营血而发生银屑病，因此在遇有不可抗拒的天灾人祸时，患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，保证充足睡眠，还可以使用靓肤膏治疗。
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发病机制
银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括c AMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
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诱发因素
感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分离到链球菌。链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特别是在儿童及青少年中。也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。HIV感染也可以加重银屑病。
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发病年龄
银屑病可以在任何年龄发病，但在10岁以下发病较少，发病高峰在15～30岁之间。发病较早者可能与人类白细胞抗原 (humanleukocyte antigen，HLA)，特别是HLA-Cw6相关联。有学者把银屑病分为两型：Ⅰ型患者在 40 岁前发病，与HLA相关联;Ⅱ型患者在 40 岁后发病，与HLA 无关联.
