心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部份。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。
【诊断】
性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。感染的证据有以下各点：①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该的依据。③咽、肛拭分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作检测，学检查对心肌炎的诊断有帮助。
附录 1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的急性性心肌炎诊断参考标准
（一）在上呼吸道感染、腹泻等感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。
（二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：
1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。
3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。
4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。
5.频发房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一项即可诊断；具有4或5，以及无明显感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断：
1.有下列病原学依据之一：
⑴第2份血清中同型抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
⑵特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种基因阳性者更支持有近期感染。
⑶单有血中肠道核酸阳性，可能为其它肠道感染。
⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道或其他基因片段。
2.左室收缩功能减弱（经无创或有创检查证实）。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。
（三）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行基因检测及病理学检查。
在考虑性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。
【治疗措施】
少数感染如麻疹、脊髓炎等可以通过预防接种而达到预防的目的。
心肌炎的治疗针对两方面：感染和心肌炎症。
对原发感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对感染有效。
心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，从小剂量开始，扩血管药和利尿药也可应用。早搏频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。
肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等作免疫抑制治疗未证明有益。
促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A50u，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg 3次/d。提高免疫功能的药，近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。
【病因学】
各种都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长感染最多见。肠道为微小核糖核酸，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎为致心肌炎的主要；粘如流感、副流感、呼吸道合胞等引起的心肌炎也不少见；腺也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞等也可引起心肌炎。临床上绝大多数性心肌炎由柯萨奇和埃可引起。柯萨奇的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入心肌。
按病因心肌炎可分为以下三类：
（一）感染性疾病病程中发生的心肌炎 其致病病原体可为细菌、、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比和细菌性心肌炎少见。
（二）过敏或变态反应所致的心肌炎 就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。
（三）化学、物理或药物所致的心肌炎 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。
【发病机理】
从动物实验、临床与学、病理观察，发现有以下二种机理：
（一）直接作用 实验中将注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出，荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现颗粒。感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。
（二）免疫反应 实验与人体性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到，但心肌炎变仍继续；有些患者感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明性心肌炎时免疫机能低下。最近发现性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。
以上资料提示性心肌炎早期以直接作用为主，以后则以免疫反应为主。
【病理改变】
病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯 煞费苦心之后由纤维组织替代。
【临床表现】
取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。
（一）症状 心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。
（二）体征
1.心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。
2.心率改变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。
3.心音改变 心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。
4.杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。
5.心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。
6.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。
【辅助检查】
1.白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
2.心电图 ①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
3. X线检查 局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺水肿。
4.超声心动图 可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。
5.核素检查 2/3患者可见到左室喷血分数减低。
6.学检查，包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出，血清中检测特异性抗抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测RNA。
【预后】
大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。
