纤维性涨绵体炎亦称为硬结症。1743年由Peyronie首先报道，故又称为Peyronie病。病变主要局限在白膜和白膜与勃起组织间隙内，其特征为限局性纤维性斑块，勃起时可形成功能性短缩和弯曲畸形，患者常伴有心理和性功能障碍。
【治疗措施】
纤维性海绵体炎的转归，约13%可缓解，47%无变化，40%则逐渐进展。未经治疗而病变完全消失的病例虽有报道，但甚为罕见。即使病变自行消失，也需要经过数年时间。
年轻患者，斑块质软，小于2cm，症状期短者预后好。早期形成大于45º角，则变形的不易恢复正常。斑块发生钙化，预后不佳。
需要充分时间观察病变的发展，待病情稳定后再决定治疗方案。
虽有斑块病灶存在，不影响勃起和者通常主张药物治疗。维生素E（400mg,2/d）是自由基清除剂，能促进结缔组织修复，无明显副作用。应用对氨基甲酸（PABA，痛性勃起为主的年轻患者可试用）、美芬胺（allerga），秋水仙碱、他莫苷芬、类固醇、甲基苄肼等药物治疗，均有临床报道，但其中一些药物毒副作用严重，要慎用。也有主张斑块内注射药物，常用药物有副甲状腺素、二亚枫、考的松、胶原酶、超氧化物岐化酶、干扰素、导搏定等。报道的病例多数为非随机选择，无安慰剂对照，或不是大宗病例总结，对药物的真实疗效难以评定。综合文献报道，药物治疗有效率几乎均不足50%。此外，尚有应用X线、超声波、离子透入、激光治疗的报道，疗效也不肯定。
手术治疗的目的旨在矫正弯曲畸形，恢复能力。Nesbit倡导的方法是在的弯曲凸侧面剪除一小块椭圆形白膜，再缝合剪开的白膜，关闭缺损，伸直。若长度足够，轻度弯曲，无面切开白膜，仅单纯缝扎较长一侧的白膜即要，方法简单，并发症少。这两种方法均不损伤海也较满意，术后一般不支影响勃起功能，疗效也较满意，故较广泛地应用于临床。Gelbard和Hayden(1991)建议不切除白膜，在弯曲的凹面横向切开白膜，做数个松弛切口，在切口内填补移植物。也有主张切除斑块，局部缺损需用移植物修补。常用的移植有真皮、大隐静脉、睾丸鞘膜、人工合成材料等。因为病损往往超出斑块范围，浸润周围勃起组织，如果切除斑块及周围组织过多，就有发生阳瘘之虑。Montorsi等（1994）强调术前应用彩色超声Doppler检测血流动力学参数，正确判断海绵体结构和海绵体的静脉功能。若存在静脉闭合功能不全，不主张实施斑块切除和缺损修补术，因为术后阳瘘生率可高达70%。
弯曲合并阳瘘时，先矫正弯曲，再采用微创方法治疗阳兼，如海绵体内注射血管活性药物，尿道内注入Muse，真空助勃装置等，均有可能达到治疗阳瘘的效果。非手术疗法失败，再考虑海绵体内值入假体。
【病因学】
病因不甚明了。60年代曾认为是白膜和勃起组织之间的血管周围炎症。然而，抗炎治疗并不奏效。目前认为，斑块是瘢痕，不是炎症是自身免疫过程的结果。
调节胶原合成的各种内源性和外源性因子，例如：抗坏血酸因子、EGF、IGF等，对纤维性海绵体炎发病起到重要作用。TGF-β作为细胞因子影响细胞外基质沉积，可诱发白膜纤维化。
【病理改变】
创伤促成纤维性海绵体炎发病的观点已被普遍接受。临床和病理检查发现，所有斑块位于背侧或腹侧中线，并附着于中隔纤维。白膜是分层结构，主要在背侧和外侧分层，外层为纵行纤维，内层为环行。在腹侧中线白膜外层纤维稀少，形成单层。中隔纤维形成扇形和白膜内层纤维交织在一起形成环状结构。
当白膜鞘及中隔纤维伸展到最大限度时，中隔形成一个工字形；海绵体内形成的静水压力作用的应力。而外界过度张力（背屈或腹屈）可破坏这一平衡机制，导致白膜内外层之间分离形成潜腔。血液外渗进入腔内而引起炎症反应，产生硬结。潜腔中的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的纤维蛋白原可激活成纤维细胞，增加血管通透性的纤维蛋白原可激活纤维细胞，增加血管通透性以及产生炎性因子。虽然这是一个正常的愈合反应，但由于白膜缺乏血管分布，因此，瘢痕体质的患者在塑形期纤维蛋白原不易被清除，而容易产生瘢痕化，而大多数创伤后，春白膜及周围组织产生的炎症反应及硬结无可完全恢复，不出现瘢痕化。
白膜创伤可由于、器械检查、直接外伤引起。也有患者未有任何外伤病史，甚至无性活动亦可发生纤维性海绵体炎。此病多见于中看人，而青年及老年人少见。这同青年人白膜弹性好，抗屈伸能力强；而老年人与剧烈性活动减少有关。而在中年人，其白膜弹性有所下降，若加之剧烈而频繁的性活动，均易于导致纤维性海绵体炎的发生。
【临床表现】
纤维性海绵体炎可分为急性期和慢性期，前者特征是急性炎症反应和疼痛，疼痛主要发生在勃起时，30%～40%患者疼痛症状明显。此期可持续数月，在些期间可形成结节，不断向病侧弯曲。白膜活动性炎症停止时，即进入慢性期。此期疼痛症状通常消失，斑块形成硬结，弯曲的不能复原。
纤维性海绵体炎又被认为是纤维瘤病。在人体一些重要组织也会出现类似于纤维性海绵体炎的生理过程，如掌筋膜瘢痕化形成的Dupuytren挛缩；足底筋膜瘢痕挛缩造成的Ledderhose征，以及鼓膜瘢痕化产生的鼓膜硬化症。约30%的纤维性海绵体炎合并Dupuytren挛缩，而Dupuytren挛缩中仅3%患纤维性海绵体炎。虽然注意到有家族发病的倾向，但未发现该病同HLA-B7 或HLA-B 27之间的相关性。
多为中年人罹患，主要是45～60岁发病。
多数纤维性海绵体炎是隐匿性发病，患者勃起功能不满意，发现有痛性斑块，弯曲缓慢进展。也有急骤发病者，突然发现弯曲，一般不进展。
弯曲变形引起困难。若有阳瘘则是存在心理障碍，或血管器质性病变。
背侧可触及硬结或索状斑块，大小不一，单发或多发，无压痛或轻压痛，勃起时可疼痛。病变不侵犯尿道，无排尿或射精障碍。斑块有钙化或骨化时，X线平片可显示病灶，并可测量大小。
该病应与先天性弯曲畸形，背侧动脉栓塞，局部创伤后纤维化，海绵体白细胞浸润等疾病进行鉴别。
【辅助检查】
高分辨浅层彩色超声Doppler检查可以客观地判断斑块或钙化的大小、病变数量以及评估疗效。
在海绵体内注射血管活性剂前后，应用彩色超声Doppler检查海绵体白膜，海绵体动脉和静脉功能，还可观察背动脉与海绵体、海绵体与海绵体动脉之间的侧支动脉。有些病例由血管时，若损伤这个血管分支，就可能发生阳瘘。
海绵体灌注动力学测定和海绵体造影。海绵体注射血管活性剂之后，灌注生理盐水，测量静脉溢漏的速度，海绵体内注入稀释的造影剂，拍摄X线平片，可观察静脉血漏出的部位。有报道，约36%阳瘘合并纤维性海绵体炎的患者有动脉血流异常，59%则存在静脉闭合功能异常。由此可见，纤维性海绵体炎患者合并阳瘘的一个重要原因是存在血管功能不全。
