买卖社1月26日讯 美国纽约冷泉港尝试室（CSHL）网站即日报道称，该尝试室研究职员在肿瘤细胞中发明3种阻抑蛋白，可影响丙酮酸激酶的两个亚型的剪接，从而变化细胞代谢机制。该发明有助于科学家理解?理睬并战胜困扰医学界长达80年的困难——“瓦伯格效应”，并将有助于找到一种按捺肿瘤细胞代谢和肿瘤发展的新要领。相干研究成就刊发在比来的《美国国家科学院院刊》收集版上。
20世纪30年代，德国生归天学家奥托•瓦伯格发明，肿瘤和正常成体构造存在着代谢差异，它们经由过程糖酵解产能，并孕育产生年夜量的副产品——乳酸。这种代谢性子使得肿瘤细胞的耗糖速率弘远于正常细胞。这种肿瘤细胞对糖酵解通路产能依靠增强的征象，称为“瓦伯格效应”，它会极快地促进细胞增生和肿瘤发展。而比来有研究剖明，是一种叫做PK-M2（丙酮酸激酶M2）的蛋白促进了肿瘤细胞的这种代谢，对肿瘤的形成和发展起着至关紧张的浸染。
PK-M2是丙酮酸激酶的一个亚型，而其另一个亚型PK-M1，则与M2差别，是无害的。这两种亚型都源于同一基因——PK-M基因。该基因以一种并世无双的方法举办可变剪接（即基因的mRNA前体按差此外方法剪接，孕育产生出两种或更多种mRNA），天生M1和M2两种亚型。在肿瘤细胞中，PK-M基因的可变剪接为何会只孕育产生伤害的M2，而不孕育产生无害的M1，则一向是个谜团。
美国纽约冷泉港尝试室阿德里安•孔鞴懦内尔教授率领的研究小组，对多种范例癌症细胞中的众多剪接因子举办了筛查，终极发了然抉择着M1和M2开关的3种剪接阻抑蛋白。研究职员发明，这3种蛋白在肿瘤细胞中的含量很高，是它们按捺了M1亚型的剪接，使肿瘤细胞只产出M2。经由过程低落细胞中这3种蛋白的水平，可低落M2水安然安祥乳酸天生量，规复M1的天生，从而在很洪程度上逆转“瓦伯格效应”。
孔鞴懦内尔指出，这3种阻抑蛋白被阻断后，细胞并不会完全遏制M2的出产，这剖明年夜概另有其他的剪接因子影响着M1和M2的开关。
今朝该研究团队正在探求其他年夜概的剪接因子。而这种规复正常的代谢状况是否会阻截肿瘤细胞的快速发展，则有待进一步研究。
孔鞴懦内尔暗示，虽然对付“瓦伯格效应”另有几个根基题目尚未办理，今朝也还不非凡很是清楚明明该效应的浸染机制，但关于细胞代谢机制的研究或可有助于揭开这一谜题，从而发明新的分子药物标靶，开发出剪接因子按捺药物和逆转“瓦伯格效应”的药物，经由过程变化细胞的代谢机制来治疗癌症。（刘海英）
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