氰化物(cyanide ，CN) 是一类应用广泛的化学物,有很强的毒性，易引起中毒性疾病。CN 中毒的基本生化效应是：抑制细胞色素氧化酶aa3 (线粒体电子传递链终端酶) 活性，阻滞细胞色素氧化酶传递电子功能致ATP 生成中断。
由于中枢神经系统(CNS) 对能量高度依赖、氧化解毒酶活性低、脂质含量高、易受自由基损害，所以CNS 对CN 毒作用高度敏感。
CNS 是CN 中毒的主要靶器官。CN 中毒表现为心律失常、呼吸抑制、心衰、脑电图改变、癫痫发作、震颤和其他中枢神经效应，以及类帕金森病症状后遗症、共济失调、leber 视神经萎缩、烟草性弱视、肌萎缩性侧索硬化症 。下面就神经细胞内钙的问题以及CN 中毒对神经细胞钙稳态的影响等作一概述。
1 神经细胞内游离Ca2 的平衡
神经细胞内Ca2 作为第二信使，介导多种神经生化反应，如： ①释放神经递质； ②激活酶促反应；③传递膜内外信息等。
静息神经元细胞外Ca2 浓度高达1 ×10 - 3 mol/ L ，胞内Ca2 为1 ×10 - 7 mol/ L ，跨膜Ca2 梯度为1 ×10 - 4 mol/ L ，维持这种膜内外Ca2 浓度梯度机制可有以下4 种： ①细胞膜隔离作用； ②细胞器封存：神经细胞内线粒体、滑面内质网、突触小泡等摄取Ca2 。突触小泡内的Ca2 含量高达18 mmol/ L
