糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。近年来随着我国人口人均寿命延长，生活饮食习惯，结构的改变，糖尿病的患病率呈直线上升趋势，且由于治疗方法的改善，生存时间的增加，从而肾脏及其它并发症也增加。据最新统计，我国目前约有5000万人正面临着糖尿病的威胁。在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为35%-38%。Ⅰ型（IDDM）糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%-50%，Ⅱ型（NIDDM）发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80%。糖尿病肾病在中医学文献中，既属消渴病，又归属于肾病范畴内的水肿，尿浊，胀满，关格等疾中，病机则以肾虚为主，初期精微外泄，久则气化不利，水湿内停，甚则浊毒内蕴，脏气虚衰，易生变证，总属本虚标实之病。
糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。
糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的，主要有以下几个方面：
1、肾血流动力学异常
在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。
（1）高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。（2）肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。
（3）在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
2、高血糖症
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
3、遗传因素
多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1（GLUT1）是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
4、高血压
与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
糖尿病人应控制饮食，以减轻胰岛β细胞的负担，但可并发肾病的糖尿病患者， 饮食控制还需考虑病人尿蛋白丢失和肾功能状况。
（1）若有间歇性或持续性蛋白尿产生低蛋白血症，而无明显氮血症时，其蛋白质供给量除以 每日1克/公斤体重计算外，需再增加尿中所排出的蛋白质质量，此时患者肾功能大多已有 减退，故蛋白质用量不宜过高。
（2）兼有水肿或高血压时，应采用少盐、无盐、或少钠饮食，以防水肿的发展和血压的增高 。
（3）肾病患者多数伴有高血压及高脂血症时，应适当减少脂肪并多采用不饱和脂肪酸，胆固 醇应限制有300mg以下。
（4）根据空腹血糖情况参考量大小，可适当增加碳水化物，但来自碳水化物的热能不应大 70 %。
（5）有人认为糖尿病控制不佳者，红细胞释放氧的能力减退，主张用高磷饮食，但应以严格 控制糖尿病为主，如有肾功能减退时，高磷饮食对病人不利。
（6）如出现贫血症状时，应在饮食调配中多供给富含铁质及维生素C的食物，如贫血严重必须 辅以药物或甚至输血。
（7）糖尿病性肾病患者出现肾功能不全时，如进行肾移植或透析疗法，其饮食治疗原则可参 考急慢性肾功能衰竭，透析冶法等有关内容。
