利用一种乳腺癌模型，研究人员发现在抑制了c-MYC基因（这种基因常在人类乳腺癌中发生过表达）后，肿瘤仍然能够生长。研究人员将这些发现公布在2004年12月的CancerCell上。
实验中，研究组发现在关闭了小鼠模型的c-MYC基因后，有50％的c-MYC诱导的乳腺癌仍然能够生长。他们还发现所有的动物中都有癌细胞残留。这些残留的细胞在研究人员再次激活MYC后能够自然恢复他们的恶毒性。另外，通过将肿瘤中的MYC基因开启和关闭以模拟接受多次分子靶向治疗的病人情况，研究人员发现几乎每个肿瘤最终都会进入到一种不再依赖MYC生长的状态。
通过这些试验，Chodosh和同事证明靶向治疗后残存的少数乳腺癌细胞为癌症提供了一种避难和最终复发的途径。当肿瘤在治疗中缩小时，它们留下的残余细胞最终会导致癌症的复发。而且，如果靶向的致癌基因在这些细胞中再次被激活，它们很快就会长成成熟的肿瘤。
这项研究表明病人需要接受长时间的分子疗法来防止残留肿瘤细胞的再次生长。研究人员还建议分子靶向治疗需要与靶向其它肿瘤逃窜途径的药剂联合使用从而到达最终治愈的效果。
