【病因及发病机理】
一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸脾性况中呈非离子型及相对脂溶性，能破损胃粘膜的脂蛋白层，削弱粘膜樊篱引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症排泄、、侵蚀、出血或浅。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”乃至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增进，胃分泌淘汰，削弱粘膜樊篱、按捺胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常见的缘故起因。年夜量酗酒后引起急性胃粘膜侵蚀、出血。乙醇可消融胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经由血流侵害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液淘汰，这些均可引起胃粘膜樊篱的侵害，导致氢离子逆渗引起炎症排泄、出血、溃疡，统称为。在应激情形下ACTH、肾上腺皮质激素年夜量开释，胃分泌显着增多，胃粘液淘汰，粘液细胞DNA合成淘汰，另一方面经由过程植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不敷，使胃粘膜血流量淘汰、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥年夜细胞开释组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、排泄、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体年夜量分泌胃酸，导致胃粘膜侵蚀，形成溃疡。
【病理】
病变首要侵及粘膜层，产生充血、多发性侵蚀、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，主要者可累及十二指肠乃至食管。溃疡浅表、不加害粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，乃至穿孔，构造学默示粘膜上皮层脱落、灶性坏作古，充血水肿、出血，不象炎性细胞增多，及纤维构造增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见。
【临床默示】
是其最凸起的症状，可默示为呕血或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状况的疾病史。②起病蓦地，俄然呕血、黑粪。可呈此刻应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、重复多次，常导致出血性。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、痛楚悲伤、恶心、呕吐及反酸等症状。
