【防备】
仔细饮食洁净，易消化食品，戒烟酒。
【幽门螺杆菌与】
AGML命名极不统一，但因其临床默示以为主，胃粘膜病理厘革均有出血、侵蚀、坏作古或形成，故称为急性胃粘膜病变。AGML病因不完全明晰，部分病例可找到外源性和内源性致病身分。按照直接损伤胃粘膜樊篱和满身应激状况引起胃粘膜轮回窒碍，分为直接侵害和满身应激性两型。本组病例均无明晰的外源性致病身分和满身应激状况可归类于直接侵害型。今朝以为，AGML的发病与上病一样是进攻因子和预防因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃粘膜樊篱，H+反弥散增进，使局部轮回窒碍，外貌粘膜形成出血坏作古灶、侵蚀、病变领域年夜者形成急性溃疡。
良多幽门螺杆菌的研究证明，Hp传染和慢性勾当性胃炎慎密亲昵相干。也有证据剖明，Hp传染和消化性溃疡，出格是十二指肠溃疡的复发慎密亲昵相干。湖南年夜学医学院统计2368例胃镜搜检的Hp传染情形，总检出率为66。1%；正凡人22。3%；57。6%；慢性萎缩性胃炎60。4%；胃溃疡77。2%；十二指肠溃疡80。6%；52。6%；术后胃52%胆汁返流性胃炎40。7%。本组病例Hp总阳性毫无疑问74%，病灶活检阳性率70。3%，较着高于正凡人，高于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、术后胃。这声名幽门螺杆菌与AGML慎密亲昵相干，年夜概为非外源性致病身分所致的直接侵害型AGML的致病菌。
Hp引起AGML的机制年夜概与慢性胃炎不异：①Hp含有年夜量的尿素酶、可水解食品中的尿素形成氨。浸染于氢离子受体，开释氨—H+离子，使局部pH升高，引起细胞侵害和炎症。②在尿素酶分化部位，高浓度的氨经由过程直接影响胃的Na+-k+-ATP酶促进构造侵害。③尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从胃腺体经到胃腔正常经由过程的胃上皮环境变化，孕育产生逆弥散。上述浸染，Hp可引起胃粘膜充血、侵蚀、坏作古或溃疡形成。临床上默示为上、腹胀、纳差、反酸、嗳 气等上消化道症状，主要者引起上消化道出血。
