【发病机理】
心排血量和四周血管阻力是影响体轮回动脉压的两年夜身分，前者抉择于心紧缩力和轮回血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液浓厚度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各类身分的浸染在满身和局部神经、体液因子的调治下一直地消长以维持人体血压的动态平衡、心理性颠簸以及应激时的回响。血压的急性调治首要经由过程位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感应熏染器实现，血压升高时感应熏染器传入冲动增进，使交感神经勾当降落而迷走神经张力上升，从而下调血压。另外，位于心房和肺静脉的低压感应熏染压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感应熏染器及中枢的缺血回响也参预血压的急性调治。血压的慢性调治则首要经由过程对水平衡浸染影响轮回血量来实现，其中肾脏对血容量的调治及肾素-血管求助素-醛固酮体系的调治起首要浸染。如上述各类调治机制失踪代偿，导致满身小动脉阻力增进或(和)血轮回容量增进，则呈现高血压。高血压的发病机理有：
(一)精神、神经学说 精神源学说(psychogenic theory)以为在外因刺激下，病人呈现较耐久或重复较较着的精神求助、焦灼、浮躁等情感厘革时，年夜脑皮层兴奋、按捺平衡失踪调以至不能正常利用调治和节制皮层下中枢勾当的成果，交感神经勾当增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占上风，从而使小动脉紧缩，四周血管阻力上升，血压上升。
神经体系在血压的调治中起紧张浸染。延髓血管行为中枢有加压区、减压区和感应熏染区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参预下主司血管中枢调治，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或种种感应熏染器传入的缩血管旌旗灯号增强或阻力血管对神经介质回响太过期都年夜概导致高血压的孕育产生，这便是神经源学说(neurogenic theory)的评释，对此交感神经体系勾当的增强起了首要的浸染，经由过程儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的开释促使小动脉紧缩。耐久的高血压贯注孕育产生的结构强化浸染(structural reinforcement)又可使血管滑腻肌增殖、肥年夜，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电勾当，加强了血管的紧缩回响以及交感神经对肾近球细胞的浸染促使肾素开释增多从而维持高血压的状况。
(二)肾素-血管求助素-醛固酮(RAA)体系平衡失踪调 肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管求助素原起浸染形成血管求助素(angiotension,Ang)Ⅰ而后者经由肺、肾等构造时在血管求助素转化酶(ACE，又称激肽酶Ⅱ)的活化浸染下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶浸染脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA体系中AngⅡ是最紧张的因素，有凶猛的紧缩血管浸染，其加压浸染约为肾上腺素的10～40倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增进去甲肾上腺素分泌，进步特异性受体的勾当从而使血压升高。它还可反馈性地按捺肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前哨腺素。RAA体系成果失踪调时高血压就会孕育产生，因为肾素首要在肾脏孕育产生故以往有高血压发病的肾源学说(renal theory)。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，连年来发明构造中包孕血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管求助素体系，它们年夜概在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的侵害起着紧张的浸染。
(三)遗传学说(genetic theory) 风行病学、动物尝试以及分子细胞水平的研究均提醒遗传在高血压发病中的浸染。高血压病患者有眷属史的多，其嫡系支属的血压水平比同龄非嫡系支属的高，双亲均有高血压的后世产生高血压的伤害性年夜。动物尝试早已从年夜鼠中选出SHR品系，高度提醒遗传的浸染。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，以为高血压病病人构造细胞膜有遗传性的离子运转窒碍，尤其在钠摄入增进时不能将Na+排击细胞外，血管壁滑腻肌细胞内Na+潴留，经由Na+-Ca++交流使细胞内Ca++增进，而且经由过程膜除极化使兴奋性增高，终极促使血管紧缩，外周阻力升高，在患者的支属中也可见这种情形。高血压病患者中构造相干抗原范例以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。
上述各种均提醒遗传身分在高血压病发病机理中的浸染，今朝研究以为，单一遗传身分很难形成高血压，高血压这一遗传范例是源于多种遗传基因，而且后天身分对高血压的形成有紧张的影响。
(四)摄钠过多学说(excessive dietary sodium theory) 年夜量的尝试、临床和风行病学资料证明钠的代射和高血压慎密亲昵相干。在食盐摄入量高的区域的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的染病率高；而食盐摄量低的区域的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则险些不产生高血压。限定钠的摄入可以改进高血压情形，服用利尿剂增进钠的渗出也可低落增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情形下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参预。作古于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增进，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起四周阻力的增高；因为细胞内外钠浓度比值的厘革而引起的小动脉张力增进等，都年夜概是发病机理。可是尝试室和临床研究均发明，变化摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全数个体的血压水平，故以为饮食中盐的致病是有前提的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的浸染。
(五)高胰岛素血症 连年来高胰岛素血症与高血压的相关引起人们的关注。不雅察看发明高血压病患者空肚胰岛素水平较着高于正常，存在着胰岛素抵当，而糖耐量低落者高血压的发病率较着较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述默示多见于肥胖者。动物尝试亦发明SHR有胰岛素抵当存在。
高胰岛素血症年夜概是经由过程激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，低落Ca2+-ATP酶活性增进细胞内钙浓度促使血管阻力上升，以及增进交感神经勾当而导致高血压。可是，并非悉数高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的相关尚须接连研究。
(六)其他 前哨腺素体系与肾素-血管求助素-醛固酮体系有慎密亲昵相关，有人以为高血压年夜概与肾髓质合成有扩血管浸染的前哨腺素A或E的不敷有关。血管舒缓素-激肽体系与肾素-血管求助素-醛固酮体系也有关。血管求助素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管浸染消散踪，血压升高。抽烟、喝酒太过、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。
连年来，加压素、内皮素等肽类物质致诞辰的浸染也引起人们的仔细。
祖国医学以为，本病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气务成果失踪调，是发病的内在身分。其发病机理首要为上实下虚，走实为“肝”气郁结，“肝”火、“肝”风上扰，气管并走于上。下虚为“肾”阴虚损，水不涵木，“肝”失踪去滋养，而致“肝”阳偏盛。染病日久，阴损及阳，又导致阴阳两虚，呈现响应的证候。一样寻常说来，病的早期多为“肝”阳偏盛，中期年夜都属“肝”、“肾”阴虚，晚期多属阴阳两虚。
【病理变化】
小动脉病变是高血压病最紧张的病理变化，高血压早期阶段满身小动脉痉挛，耐久重复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增进、缺血缺氧呈现玻璃样变，中层则因滑腻肌细胞增殖、肥年夜而增厚，呈现血管壁的重构(remoldling)，末了管壁纤维化、管腔狭小泛起出不成逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时代内呈现纤维样坏作古。各期的小动脉病变均可使管腔狭小，促进高血压的维持和成长，四周构造和器官内的小动脉都可产生上述病变，但以肾脏的藐小动脉最较着，病变终极导致构造器官的缺血损伤。
(一)心脏 左心室肥厚是高血压病心脏最特性性的变化，耐久的满身小动脉管腔变狭小导致四周血管阻力上升是左心室肥厚的首要缘故起因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相干。连年来发明交感神经兴奋时开释的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，而RAA体系的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥年夜外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这亦年夜概是部分病民气肌肥厚的缘故起因之一。早期左心室以向心性肥厚为主，耐久病变时心肌呈现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩年夜。心肌肥厚时冠脉血流储蓄降落，加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变，高血压时心肌的心理生化变化和心力衰竭时的厘革非凡很是相似，提醒高血压时心肌肥年夜年夜概是一种心肌病的历程，如不治疗终将导致心力衰竭。连年来发明应用某此降压药物后肥厚的心肌年夜概逆转，尤其是应用ACE按捺剂时。局部神经体液因子、心肌构造的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的浸染是备受仔细的题目。
老年患者因为老年性变化心肌细胞淘汰，而胶原构造相对增进，心脏的紧缩成果和舒张成果在正常时于心肌的心理性损失踪，高血压时不易呈现心肌肥厚。高血压病患者的心成果变化可呈此刻影像学搜检发明非常之前。
(二)中枢神经体系 脑部小动脉也可呈现从痉挛到硬化的一系列变化，但脑血管结构较单薄，产生硬化后更为懦弱，加之耐久高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛、血管腔内压力颠簸时割裂出血，小动脉割裂常产生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基本上有利于血栓形成而孕育产生脑窒息，而窒息后脑构造软化可呈现窒息四周脑构造出血，高血压易有动脉粥样硬化，如病变产生在脑中型动脉时可加重脑构造缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。
(三)肾 肾藐小动脉病变最为较着，首要产生在输入小动脉，叶间动脉也可涉及，如无合并糖尿病，较少累及输出小动脉。病变血管管腔变窄乃至闭塞，造成肾本色缺血、肾小球纤维化，肾小管萎缩，并有间质纤维化，造成肾皮质徐徐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥年夜。早期病人肾脏外不美观无变化，病变盼望到相称程度常肾外貌呈颗粒状，肾体积可随病情的成长徐徐萎缩变小。上述病理变化见于缓进型高血压病，因病情成长迟缓，称为良性肾硬化(benign nephrosclerosis)，但终极导致肾成果衰竭。
急进型高血压时输入小动脉中层产生纤维素样坏作古性炎症，且病变可直接延长至肾小球毛细血管丛，致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的齐心圆枚举。因为病情成长快，病人短期内呈现肾成果衰竭，称为恶性肾硬化(malignant nephrosclerosis)。
(四)视网膜 视网膜小动脉在本病初期产生痉挛，往后徐徐呈现硬化，主要时产生视网膜出血和排泄，以及视神经乳头水肿。临床上经由过程眼底镜搜检不雅察看视网膜动脉的厘革，可以回响反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的厘革。
(五)主动脉 高血压病后期，可产生主动脉中层囊样坏作古和夹层疏散。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处，亦可产生在升主动脉处，并引起主动脉瓣封锁不全。此时高压血液将主动脉内膜撕裂，年夜量血液举办中膜，使内膜和中膜疏散形成假通道。另外，高血压也促进主动脉粥样硬化的产生和成长。
【风行病学】
天下各地的高血压病染病率不尽不异，西洋等国家较亚非国家高，家产化国家较成长中国家高，据天下卫生构造MONICA方案的查询拜访原料，西洋国家成人(35～64岁)的高血压病患2病率在20%以上，同一国家差别种族间染病率也有相差，如美国黑人的高血压染病率约为白人的两倍。
我国高血压病的发病率不如西方国家高，但却呈升高趋势。如以血压高于140/90mmHg为标准统计15岁以上人群高血压的染病率，1959年世界13省市按照普查739204人的原料计较均匀染病率为5.11%，上海区域为6.96%；1979年29个省、市自治区普查4012128人均匀染病率为7.73%，上海区域为7.89%；而1991年世界的均匀染病率升至11.88%，上海区域为12.69%。以上原料虽然包孕了临界高血压和继发性高血压，但标准统一，时刻跨度年夜，可比性较强。世界MONICA方案1988～1989查询拜访35～64岁人群确诊高血压的染病率，男性最高是吉林省为25.8%，最低是四川绵阳市为4.9%；女性最高是沈阳市为24.3%，最低是福州市为6.3%，与1984～1986年的原料对照年夜都北方都市染病率上升，其中以沈阳市女性高血压染病率上升幅度最年夜，增进了5.7%。上述资料表现，我国各省市高血压染病率相差较年夜。东北、华北区域高于西南、东南区域；东部区域高于西部区域，差异的缘故起因年夜概与人群盐摄入量、肥胖者的比例差别及气候等身分有关。连年来屯子的染病率也在上升，如北京郊区屯子切实其实诊高血压染病率从1979年的8.7%至1991年的9.6%。两性高血压染病率分比方不年夜，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【临床默示】
高血压病按照起病和病情盼望的缓急及病程的诟谇可分为两型，缓进型(chronic type)和急进型(accellerated type)高血压，前者又称良性高血压，绝年夜部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。
(一)缓进型高血压病 多为中年后起病，有眷属史者发病年青可较轻。起病年夜都躲避，病情成长慢，病程长。早期患者血压颠簸，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳顿、精神求助、情感颠簸时易有血压升高，歇息、去除上述身分后，血压常可降至正常。跟着病情的成长，血压可徐徐升高并趋向继承性或颠簸幅度变小。病人的主不美观症状和血压升高的程度可不同等，约折半病人无较着症状，只是在体格搜检或因其余疾病就医时才发明有高血压，少数病人则在产生心、脑、肾等器官的并发症时才明晰高血压病的诊断。
病人可头痛，多发在枕部，尤易产生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、目炫、忘掉、仔细力不齐集、失踪眠、沉闷、乏力、四肢麻痹、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是高级社会成果失踪调所致，无临床特异性。另外，尚可呈现身材差别部位的重复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经由多，少数有咯血等。
早期病人因为血压颠簸幅度年夜，可有较多症状，而在耐久高血压后，纵然在血压水平较高时也无较着症状，是以，不论有无症状，病人应按期随访血压。跟着病情的成长，血压较着而继承性地升高，则可呈现脑、心、肾、眼底等器质性侵害和成果窒碍，并呈现响应的临床默示。在并发主动脉粥样硬化时，其紧缩压增高常较显着，并发心肌窒息或产生脑溢血后，血压年夜概降至正常，并耐久或以后不再升高。
1.脑部默示 头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经体系症状，也可有头部綦重沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多产生在清晨，位于前额、枕部或颞部，年夜概是颅外颈动脉体系血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高，经降压药物治疗背面痛可减轻。高血压引起的头晕可为且则性或继承性，伴有眩晕者轻音乐和，与内耳迷路血管性窒碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要仔细偶尔血压降落得过多也可引入部着手晕。
高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，平易近间俗称卒中或中风，可分二年夜类：①缺血性窒息，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙窒息、栓塞、且则性脑缺血和不决型等各类范例。②出血，有脑本色和蛛网膜下腔出血。年夜部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身材的勾当，约15%可产生在脑干，而影响两侧身材。按照脑血管病变的种类、部位、领域和主要程度，临床症状有很年夜的差异，轻者仅呈现暂且的头昏、眩晕、失踪明、失踪语、吞咽坚苦、吵嘴歪斜、肢体勾当不灵乃至偏瘫，但可在数分钟至数天内徐徐规复。重者俄然呈现肢体偏瘫、吵嘴歪斜，可有呕吐、年夜小便失踪禁，继之晕厥、呼吸深邃深厚有鼾音，瞳孔年夜小不同错误等、反向缓慢或消散踪，呈现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增进，也可只呈现晕厥而无中枢神经定位默示。严沉?例晕厥迅速加深，血压降落，呈现呼吸犯警则、陈-施氏呼吸等，可在数小时至数天内衰亡。晕厥不深者可在数天至数周内徐徐复苏，但部分临床症状不能完全规复，留下差别程度的后遗症。
脑出血起病急，常在情感感动、用力抬物或排年夜便等时，因血压俄然升高而蓦地发病，病情一样寻常也较重。脑窒息的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在歇息或就寝时产生，常先有头晕、肢体麻痹、失踪语等症状，然后徐徐产生偏瘫，一样寻常无晕厥或仅有浅晕厥(参见“急性脑血管病”章)。
2.心脏默示 血压耐久升高增进了左心室的承担，左心室因代偿而徐徐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。
连年来研究发明，高血压时心脏开始受影响的是左室舒张期成果。左心室肥厚时舒张期顺应性降落，松驰和充裕成果受影响，乃至可呈此刻临界高血压和左心室无肥厚时，这年夜概是因为心肌间质已有胶原构造沉积和纤维构造形成之故，但此时病人可无较着临床症状。
呈现临床症状的高血压性心脏病多产生在高血压病起病数年至十余年之后。在心成果代偿期，除偶尔感心悸外，其余心脏方面的症状可不较着。代偿成果失踪调时，则可呈现左心衰竭症状，起头时在体力劳顿、餍饫和措辞过多时产使气喘、心悸、咳嗽，往后呈阵发性的爆发，常在夜间产生，并可有痰中带血等，主要时或血压蓦地升高时产生脑水肿。重复或继承的左心衰竭，可影响右心室成果而成长为精心衰竭，呈现尿少、水肿等症状。在心脏未增年夜前，体检可无希罕发明，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第他心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增年夜后，体检可发明心界向左、向下扩年夜；心尖搏动强而有力，呈提拔样；心尖区和(或)主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级紧缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩年夜导致相对性二尖瓣封锁不全或二尖瓣乳头肌成果失踪调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭小所致。主动脉瓣区第他心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属调子，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，呈现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第他心音增强，肺底呈现湿罗音，并可有交替脉；后期呈现颈静脉怒张、肝肿年夜、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。
因为高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有意绞痛、心肌窒息的默示。
3.肾脏默示 肾血管病变的水驯良血压高度及病程慎密亲昵相干。实际上，无节制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床默示。随病程的盼望可先呈现收拢尿，但如无合并其余情形，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少赶过1g，节制高血压可淘汰尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾成果失踪代偿时，肾浓缩成果受损可呈现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重徐徐低落，末了坚贞在1.010摆布，称等渗尿。当肾成果进一步减退时，尿量可淘汰，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红渗出试验示渗出量较着减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可较着低于正常，上述变化随肾脏病变的加重而加重，终极呈现尿毒症。可是，在缓进型高血压病，病人在呈现尿毒症前年夜都已作古于心、脑血管并发症。
(二)急进型高血压 在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可成长或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，连年来此型高血压已少见，年夜概和早期发明轻中度高血压病人并实时有效的治疗有关。其默示根基上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等较着，病情主要、成长迅速、视网膜病变和肾成果很快衰竭等特点。血压显着升高，舒张压多继承在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高。各类症状较着，小动脉的纤维样坏作古性病变盼望迅速，常于数月至1～2年内呈现主要的脑、心、肾侵害，产生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力恍惚或失踪明，视网膜可产生出血、排泄物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。因为肾脏侵害最为显着，常有继承蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，末了多因尿毒症而衰亡，但也可作古于脑血管意外或心力衰竭。
(三)高血压危重症
1.高血压危象(hypertensive crisis) 在高血压病的进程中，如满身小动脉产生且则性凶猛痉挛，四周血管阻力较着上升，致使血压急骤上升而呈现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压，血压变化以紧缩压俄然较着升高为主，舒张压也可升高，常在诱发身分浸染下呈现，如凶猛的情感厘革、精神创伤、心身过劳、严寒的刺激和内分泌失踪调(如经期和绝经)等。病人呈现强烈头痛、头晕、眩晕，亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力恍惚、腹痛、尿频、尿少、排尿坚苦等。有的陪伴植物神经杂沓症状，如发烧、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面青唇白、伯仲发拌等；主要者，尤其在伴有靶器官病变时，可呈现心绞痛、肺水肿、肾成果虚弱、高血压脑病等。爆发时尿中呈现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增进，血糖也可升高、眼底搜检小动脉痉挛、可伴出血、排泄或视神经乳头水肿。爆发一样寻常历时短暂，节制血压后，病情可迅速好转，但易复发。在有效降压药普遍应用的人群，此危象已很少产生。
2.高血压脑病(hypertensive encephalopathy)在急进型或主要的缓进型高血压病病人，尤其是伴有较着脑动脉硬化者时，可呈现脑部小动脉先恒久而较着的痉挛，继之被动性或逼迫性扩张，急性的脑轮回窒碍导致脑水肿和颅内压增高从而呈现了一系列临床默示，在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压俄然升高，紧缩压、舒张压均高，以舒张压升高为主，病人呈现强烈头痛、头晕、恶心、呕吐、浮躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸坚苦或减慢、视力窒碍、黑蒙、抽搐、意识恍惚、乃至晕厥，也可呈现且则性偏瘫、伯语、偏身认为窒碍等。搜检可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。爆发短暂者历时数分钟，尊长可数小时乃至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者，也年夜概产生高血压脑病这一求助紧急病症。
高血压病的分期
今朝海内仍因袭1979年我国修订的高血压临床分期标准，按临床默示将本病分为三期：
第一期 血压到达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症默示。
第二期 血压到达确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①体检、X线、心电图或超声搜检见有左心室肥年夜；②眼底搜检见有眼底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
第三期 血压到达确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾成果衰竭；④眼底出血或排泄，有或漠视神经乳头水肿。
急进型高血压(恶性高血压)：病情急骤成长，舒张压常继承在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、排泄或乳头水肿。
从上述分期可见，第一期尚无器官的损伤，第二期已有器官损伤，但其成果尚可代偿，而第三期则损伤的器官成果已经失踪代偿。
按舒张压水平可将高血压分三度：
轻度：舒张压12.7～13.9kPa(95～104mmHg)
中度：舒张压14.0～15.2kPa(105～114mmHg)
重度：舒张压≥15.2kPa(115mmHg)
按照中医辩证可将本病分为三型：
(一)“肝”阳偏盛型 默示为头痛、脾性暴躁、失踪眠、口干苦、面红目赤、舌尖边红、苔黄、脉弦有力。
(二)“肝”“肾”阴虚型 默示为头部空虚感、头痛、眩晕、耳鸣、面部潮红、伯仲心热、腰膝无力、易怒、心悸、乏力、失踪眠、忘掉、舌红而干、薄苔或少苔、脉弦细或沉细。
(三)阴阳两虚型 默示为主要眩晕、走路觉轻狂无力、面青唇白、心悸气促、面部或双下肢水肿、夜尿多、影象力减退、畏寒、肢冷、腰膝酸软、胸闷呕吐或俄然晕倒、舌质淡嫰、苔薄白或无苔、脉沉紧。
【并发症】
在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾成果衰竭，在临床默示一节中已描写。较少见但主要的并发症为主动脉夹层动脉瘤。其起病常俄然，迅速产生强烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的征象，使两上肢血压及脉搏有较着分比方，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消散踪或下肢且则性瘫痪或偏瘫。少数产生主动脉瓣封锁不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可割裂入心包或肋膜腔而迅速衰亡。胸部X线搜检可见主动脉较着增宽。超声心动图计较机化X线或磁共振断层显象搜检可直接表现主动脉的夹层或领域，乃至可发明破口。主动脉造影也可设立建设诊断。高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢痛楚悲伤、跛行。
【救援搜检】
尝试室搜检可辅佐原发性高血压病的诊断和分型，相识靶器官的成果状况，尚有利于治疗时精确选择药物。血尿老例、肾成果、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底搜检应作为高血压病病人的老例搜检。
(一)血老例 红细胞和血红蛋白一样寻常无非常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性血虚，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增进，易有血栓形成并发症(包孕脑窒息)和左心室肥年夜。
(二)尿老例 早期病人尿老例正常，肾浓缩成果受损时尿比重徐徐降落，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变盼望，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提醒预后差。红细胞和管型也可增多，管型主若是透明和颗粒者。
(三)肾成果 多授与血尿素氮和肌酐来预计肾成果。早期病人搜检并无非常，肾本色受损到必然程度可起头升高。成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提醒有肾侵害。酚红渗出试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
(四)胸部X线搜检 可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延迟，其升、弓或降部可扩张。呈现高血压性心脏病时有左室增年夜，有左心衰竭时左室增年夜更较着，精心衰竭时则可摆布心室都增年夜，并有肺淤血现象。肺水肿时则见肺间较着充血，呈蝴蝶形恍惚暗影。应老例摄片搜检，以便前后搜检时对照。
(五)心电图 左心室肥厚时心电图可表现左心室肥年夜或兼有劳损。心电图诊断左心室肥年夜的标准不尽不异，但其敏感性和特异性相差不年夜，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥年夜的敏感性不很高。因为左室舒张期顺应性降落，左房舒张期负荷增进，心电图可呈现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增年夜等，上述默示乃至可呈此刻心电图发明左心室肥年夜之前。可有意律反常如室性早搏、心房轰动等。
(六)超声心动图 今朝以为，和胸部X线搜检、心电图对照，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、靠得住的手腕。可在二维超声定位基本上记录M型超声曲线或直接从二维图举办丈量，室隔断和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥年夜多是对称性的，但有1/3摆布以室隔断肥厚为主(室隔断和左室后壁厚度比>1.3)，室隔断肥厚常上端先呈现，提醒高血压时开始影响左室流出道。超声心动图尚可不雅察看其余心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情形并可作心成果检测。左室肥厚早期虽然心脏的团体成果如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室紧缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌紧缩最年夜速度(Vmax)降落，等容舒张期延迟、二尖瓣开放耽误等。在呈现左心衰竭后，超声心动图搜检可发明左室、左房心腔扩年夜，左室壁紧缩勾当减弱。
(七)眼底搜检 丈量视网膜中央动脉压可见增高，在病情成长的差别阶段可见下列的眼底厘革：
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛
Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化
B：视网膜动脉显着硬化
Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变(出血或排泄)
Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿
(八)其他搜检 病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的低落，及载脂蛋白A-Ⅰ的低落。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管求助素Ⅱ的水平升高。
【防备】
1.襟怀胸襟坦荡、精神乐不美观，仔细劳逸联络，积极介入体裁勾当，脑力劳动者坚持作必然的体力勾当等，有利于维持高级神经中枢的正常成果；不抽烟；少吃盐；休止发胖；都对防备本病有积极意义。
2.开展群众性的防病治病事项，举办集团的按期康健搜检，对有高血压病眷属史而本人血压曾有过增高记录者，按期随访不雅察看，则有利于对本病的早期发明和赶早治疗。
3.倡导每个医师在诊病时都将丈量血压列为一项老例搜检，此次有助于发明无症状的早期高血压病人，为他们供应获得早期治疗的机遇。
【预后】
缓进型高血压病成长迟缓，病程常可达二、三十年以上。在第一第二期如能实时治疗，可得到病愈或节制住病情的盼望。如血压能通俗贯串毗邻正常或靠近正常(节制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下)，则脑、心、肾等并发症不易产生，病人可耐久贯串毗邻必然的劳动力，但血压举办性增高，眼底病变较重，眷属中有从前作古于心血管病的病史，以及血浆肾素活性或血管求助素Ⅱ高的病人，预后较差。如病情成长到第三期，因为有脑、心、肾等脏器的主要侵害，产生脑血管意外、心力衰竭、肾成果衰竭的年夜概性增多，可使劳动力减退或完全损失踪。
急进型高血压病盼望迅速，预后差，均匀仅存活一年摆布。但如赶早采纳积极治疗法子，有年夜概使5年保留率到达20%～50%。
高血压病的衰亡缘故起因，在我国以脑血管意外为最多，其次为心力衰竭和尿毒症。这与西洋国家以心力衰竭占首位、其次是脑血管意外和尿毒症者有所差别。
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